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Zum RechnerWillkommen zum BGA-Quiz! Bestimme für jedes Szenario die primäre Säure-Basen-Störung und den Kompensationsstatus.
Gib deine Antworten in die Textfelder ein und klicke dann auf "Antwort anzeigen", um die Lösung zu sehen.
pH: 7,20
pCO₂: 60 mmHg
pO₂: 70 mmHg
BE: +1 mmol/L
HCO₃⁻: 26 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Unkompensiert
Erklärung:Der pH ist stark sauer (7,20). Der pCO₂ ist hoch (60 mmHg), was eine Azidose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind noch im Normbereich, daher hat keine metabolische Kompensation stattgefunden.
pH: 7,58
pCO₂: 20 mmHg
pO₂: 98 mmHg
BE: -1 mmol/L
HCO₃⁻: 23 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Alkalose
2. Kompensation: Unkompensiert
Erklärung:Der pH ist stark basisch (7,58). Der pCO₂ ist niedrig (20 mmHg), was eine Alkalose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind im Normbereich, daher hat keine metabolische Kompensation stattgefunden.
pH: 7,32
pCO₂: 52 mmHg
pO₂: 85 mmHg
BE: +6 mmol/L
HCO₃⁻: 30 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Partiell metabolisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist sauer (7,32). Der pCO₂ ist hoch (52 mmHg), was die Azidose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind erhöht (30 mmol/L, +6), was eine Kompensation der Nieren zur Pufferung der Säure anzeigt. Da der pH aber noch nicht im Normbereich ist, ist die Kompensation nur partiell.
pH: 7,15
pCO₂: 30 mmHg
pO₂: 90 mmHg
BE: -15 mmol/L
HCO₃⁻: 12 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Azidose
2. Kompensation: Partiell respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist stark sauer (7,15). HCO₃⁻ und BE sind stark erniedrigt (12 mmol/L, -15), was auf eine metabolische Azidose als Primärstörung hindeutet. Der pCO₂ ist erniedrigt (30 mmHg), die Lunge versucht also, CO₂ abzuatmen, um den pH zu erhöhen. Da der pH aber noch außerhalb des Normbereichs ist, ist die Kompensation partiell.
pH: 7,46
pCO₂: 49 mmHg
pO₂: 92 mmHg
BE: +8 mmol/L
HCO₃⁻: 32 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Alkalose
2. Kompensation: Partiell respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist leicht basisch (7,46). HCO₃⁻ und BE sind erhöht (28 mmol/L, +5), was auf eine metabolische Alkalose als Primärstörung hindeutet. Der pCO₂ ist leicht erhöht (48 mmHg), die Lunge versucht also, weniger CO₂ abzuatmen, um den pH zu senken. Da der pH aber noch außerhalb des Normbereichs ist, ist die Kompensation partiell.
pH: 7,38
pCO₂: 30 mmHg
pO₂: 95 mmHg
BE: -6 mmol/L
HCO₃⁻: 18 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Azidose
2. Kompensation: respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist im Normbereich (7,38). HCO₃⁻ und BE sind erniedrigt (18 mmol/L, -6), was auf eine metabolische Azidose hindeutet. Der pCO₂ ist ebenfalls erniedrigt (30 mmHg), was die respiratorische Kompensation (CO₂ abatmen) anzeigt. Da der pH wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation vollständig.
pH: 7,51
pCO₂: 50 mmHg
pO₂: 80 mmHg
BE: +9 mmol/L
HCO₃⁻: 32 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Alkalose
2. Kompensation: Partiell respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist Alkalisch (7,51). HCO₃⁻ und BE sind erhöht (32 mmol/L, +9), was auf eine metabolische Alkalose hindeutet. Der pCO₂ ist erhöht (50 mmHg), was die respiratorische Kompensation anzeigt. Da der pH noch nicht wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation unvollständig.
pH: 7,25
pCO₂: 38 mmHg
pO₂: 88 mmHg
BE: -10 mmol/L
HCO₃⁻: 16 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Azidose
2. Kompensation: Partiell respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist sauer (7,25). HCO₃⁻ und BE sind stark erniedrigt (16 mmol/L, -10), was auf eine metabolische Azidose als Primärstörung hindeutet. Der pCO₂ ist im Normbereich (38 mmHg), aber da der pH so sauer ist und HCO₃⁻/BE so niedrig sind, müsste der pCO₂ bereits niedriger sein, um effektiv zu kompensieren. Es ist also eine partielle Kompensation durch die Lunge, die aber nicht ausreicht, um den pH zu normalisieren.
pH: 7,60
pCO₂: 48 mmHg
pO₂: 90 mmHg
BE: +12 mmol/L
HCO₃⁻: 36 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Alkalose
2. Kompensation: Partiell respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist stark basisch (7,60). HCO₃⁻ und BE sind stark erhöht (36 mmol/L, +12), was auf eine metabolische Alkalose als Primärstörung hindeutet. Der pCO₂ ist leicht erhöht (48 mmHg), was eine respiratorische Kompensation (CO₂-Retention) anzeigt, um den pH zu senken. Da der pH aber noch sehr hoch ist, ist die Kompensation nur partiell.
pH: 7,28
pCO₂: 70 mmHg
pO₂: 55 mmHg
BE: +10 mmol/L
HCO₃⁻: 35 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Partiell metabolisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist sauer (7,28). Der pCO₂ ist stark erhöht (70 mmHg), was die Azidose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind stark erhöht (35 mmol/L, +10), was auf eine starke metabolische Kompensation hindeutet, wie man sie oft bei chronischen respiratorischen Azidosen (z.B. COPD) sieht. Da der pH noch sauer ist, ist die Kompensation partiell.
pH: 7,41
pCO₂: 65 mmHg
pO₂: 75 mmHg
BE: +12 mmol/L
HCO₃⁻: 35 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Vollständig metabolisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist im Normbereich (7,41). Der pCO₂ ist stark erhöht (65 mmHg), was auf eine respiratorische Azidose hindeutet. HCO₃⁻ und BE sind stark erhöht (35 mmol/L, +12), was auf eine metabolische Kompensation hindeutet. Da der pH wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation vollständig.
pH: 7,50
pCO₂: 30 mmHg
pO₂: 90 mmHg
BE: 0 mmol/L
HCO₃⁻: 24 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Alkalose
2. Kompensation: Unkompensiert
Erklärung:Der pH ist basisch (7,50). Der pCO₂ ist niedrig (30 mmHg), was die Alkalose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind normal, daher keine metabolische Kompensation.
pH: 7,42
pCO₂: 30 mmHg
pO₂: 90 mmHg
BE: -4 mmol/L
HCO₃⁻: 20 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Azidose
2. Kompensation: Vollständig respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist im Normbereich (7,42). HCO₃⁻ und BE sind erniedrigt (20 mmol/L, -4), was auf eine metabolische Azidose hindeutet. Der pCO₂ ist ebenfalls erniedrigt (30 mmHg), was die respiratorische Kompensation anzeigt. Da der pH wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation vollständig.
pH: 7,37
pCO₂: 30 mmHg
pO₂: 95 mmHg
BE: -5 mmol/L
HCO₃⁻: 19 mmol/L
1. Primäre Störung: Metabolische Azidose
2. Kompensation: Vollständig respiratorisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist im Normbereich (7,37). HCO₃⁻ und BE sind erniedrigt (19 mmol/L, -5), was auf eine metabolische Azidose hindeutet. Der pCO₂ ist ebenfalls erniedrigt (30 mmHg), was die respiratorische Kompensation anzeigt. Da der pH wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation vollständig.
pH: 7,43
pCO₂: 62 mmHg
pO₂: 70 mmHg
BE: +10 mmol/L
HCO₃⁻: 34 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Vollständig metabolisch kompensiert
Erklärung:Der pH ist im Normbereich (7,43). Der pCO₂ ist erhöht (62 mmHg), was auf eine respiratorische Azidose hindeutet. HCO₃⁻ und BE sind stark erhöht (34 mmol/L, +10), was auf eine metabolische Kompensation anzeigt. Da der pH wieder im Normbereich liegt, ist die Kompensation vollständig.
pH: 7,34
pCO₂: 48 mmHg
pO₂: 80 mmHg
BE: 0 mmol/L
HCO₃⁻: 25 mmol/L
1. Primäre Störung: Respiratorische Azidose
2. Kompensation: Unkompensiert
Erklärung:Der pH ist leicht sauer (7,34). Der pCO₂ ist erhöht (48 mmHg), was eine respiratorische Azidose verursacht. HCO₃⁻ und BE sind noch im Normbereich, daher hat noch keine metabolische Kompensation stattgefunden.
Der Patient atmet vollständig spontan. Es werden keine mandatorischen Hübe vom Gerät abgegeben die Inspiration kann von der Maschiene durch einstellung eines ΔPsupp unterstützt werden. Dieser Modus wird zur Unterstützung der Spontanatmung und zur Verbesserung der Oxygenierung eingesetzt, indem er durch den eingestellten Peep die Alveolen offen hält.
Dieser Modus erlaubt die Beatmung auf zwei unterschiedlichen positiven Druckniveaus (Pinsp und Peep). Es ist eine Form der druckkontrollierten Beatmung. Der Patient kann zwischen den mandatorischen Hüben selbständig atmen
Kombiniert mandatorische (vom Gerät gesteuerte) Beatmungshübe mit Phasen, in denen der Patient spontan atmen kann. Dem Patienten wird ein Mindest-Atemminutenvolumen über mandatorische Atemhübe appliziert.
Die mandatorischen Hübe sind volumenkontrolliert mit festem Inspirationsflow. Spontanatmung ist während der Exspirationsphase erlaubt und kann druckunterstützt sein.
Die mandatorischen Hübe sind druckkontrolliert. Spontanatmung ist während des gesamten Atemzyklus erlaubt und kann ebenfalls druckunterstützt sein.
Dies ist der eingestellte Druck, der während der Inspiration in druckkontrollierten Beatmungsmodi (z.B. PC-BIPAP) erreicht wird. Die Höhe des Pinsp beeinflusst direkt das gelieferte Tidalvolumen, abhängig von der Lungenmechanik des Patienten.
Klinische Relevanz: Eine Anpassung ist nötig, um ein adäquates Tidalvolumen zu erzielen, ohne die Lunge zu überdehnen.
Bestimmt, wie schnell der eingestellte Inspirationsdruck (Pinsp oder ΔPsupp) erreicht wird.
Klinische Relevanz: Bei Patienten mit obstruktiven Erkrankungen (z.B. COPD) wählt man Aufgrund des hohen Atemantriebs und des Bedürfnisses nach einer langen Exspirationszeit typischerweise einen steilen Druckanstieg.
Der positive Druck, der am Ende der Exspiration in den Atemwegen aufrechterhalten wird.
Klinische Relevanz: PEEP hilft, Alveolen offen zu halten, beugt Atelektasen vor und verbessert die Oxygenierung durch Erhöhung der funktionellen Residualkapazität (FRC). Die Einstellung muss sorgfältig gewählt werden, um hämodynamische Nebenwirkungen,Überdehnung der Lunge oder Airtrapping zu vermeiden.
Der PAW ist der Druck, der während der Beatmung im Atemwegssystem des Patienten anliegt. Die obere Alarmgrenze für den Atemwegsdruck (Paw hoch) wird eingestellt, um vor zu hohen Drücken zu warnen.
Klinische Relevanz: Kontinuierliche Überwachung des PAW ist entscheidend, um Barotrauma vorzubeugen und die Effektivität der Beatmung zu beurteilen.
Der höchste Druck, der während der Inspirationsphase in den Atemwegen erreicht wird.
Klinische Relevanz: Erhöhte PIP-Werte können auf eine Zunahme des Atemwegswiderstandes (z.B. Bronchospasmus, Sekret) oder eine Abnahme der Lungencompliance hinweisen und das Risiko für Barotrauma erhöhen.
Das Gesamtvolumen, das pro Minute geatmet wird (Atemfrequenz x Tidalvolumen). Alarmgrenzen für MVe (hoch und tief) werden eingestellt.
Klinische Relevanz: Ein wichtiger Parameter zur Beurteilung der Ventilation. Ein zu niedriges MV kann unter anderem zu Hyperkapnie führen, ein zu hohes MV zu Hypokapnie und respiratorischer Alkalose.
Das Verhältnis der Dauer der Inspiration zur Dauer der Exspiration. Kann direkt eingestellt oder aus Ti und AF abgeleitet werden.
Klinische Relevanz: Bei Patienten mit obstruktiven Lungenerkrankungen und ausgeprägter Hyperkapnie ist eine verlängerte Exspirationszeit (z.B. I:E von 1:1,8 oder 1:2) wichtig, um eine vollständige Ausatmung zu ermöglichen und Air Trapping zu verhindern.
Die Dauer der Inspirationsphase eines Beatmungshubes.
Klinische Relevanz: Zusammen mit der Atemfrequenz (AF) bestimmt Ti das I:E-Verhältnis.Ein längeres TI verkürzt Exspirationszeit. Das I:E-Verhältnis muss im Kontext der zugrundeliegenden Pathologie betrachtet werden, um z.B. eine Hyperkapnie durch unzureichende Exspiration zu vermeiden.
Das Maß an Patientenanstrengung (gemessen als Flowänderung), das erforderlich ist, um einen Beatmungshub auszulösen.
Klinische Relevanz: Eine zu empfindliche Einstellung kann zu Autotriggering führen (das Gerät gibt Hübe ab, ohne dass der Patient sich bemüht). Eine zu unempfindliche Einstellung erhöht die Atemarbeit des Patienten.
Hier wird der Mechanismus der wichtigsten Medikamente kurz und verständlich aufgeschlüsselt, um ein tieferes Verständnis zu ermöglichen.
Wirkmechanismus: Propofol ist ein Agonist am GABA-A-Rezeptor, dem wichtigsten hemmenden (inhibitorischen) Rezeptor im ZNS. Es verstärkt die Wirkung des körpereigenen Neurotransmitters GABA, wodurch Chlorid-Ionenkanäle länger geöffnet bleiben. Der verstärkte Einstrom von negativen Chlorid-Ionen in die Nervenzelle führt zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran. Dadurch wird die Zelle schwerer erregbar, was eine generalisierte zentrale Dämpfung zur Folge hat.
Pharmakokinetik (Warum schnelles Erwachen?): Propofol ist extrem lipophil (fettlöslich). Nach der Injektion verteilt es sich sehr schnell vom Blut ins ZNS (schneller Wirkbeginn) und von dort aus durch Umverteilung in gut durchblutete Organe und anschließend ins Fettgewebe. Der Abfall der Plasmakonzentration und damit das Erwachen erfolgen also nicht primär durch Abbau, sondern durch diese schnelle Umverteilung weg vom Wirkort (Gehirn).
Wirkmechanismus: Wie Propofol wirkt auch Thiopental am GABA-A-Rezeptor. Es verlängert jedoch im Gegensatz zu Benzodiazepinen die Öffnungsdauer des Chlorid-Kanals, anstatt die Öffnungsfrequenz zu erhöhen. Dies führt zu einem massiven Chlorideinstrom, einer starken Hyperpolarisation und einer potenten hypnotischen Wirkung. In hohen Dosen kann es GABA-mimetisch wirken, also den Kanal auch ohne GABA direkt öffnen.
Besonderheit: Aufgrund des schnellen Wirkbeginns durch hohe Lipophilie und der schnellen Umverteilung war es lange das Standard-Einleitungshypnotikum. Wegen seines Nebenwirkungsprofils wird es heute seltener, aber immer noch z.B. bei Hirndruck oder im Status epilepticus eingesetzt.
Wirkmechanismus: Etomidat ist ebenfalls ein GABA-A-Rezeptor-Agonist. Sein großer Vorteil liegt in der ausgeprägten kardiovaskulären Stabilität. Es beeinflusst den Sympathikotonus und den Barorezeptorreflex kaum, weshalb es bei Risikopatienten (z.B. mit schwerer KHK oder Aortenstenose) eine gute Wahl zur Narkoseeinleitung ist.
Besonderheit & Nachteil: Es hemmt das Enzym 11-β-Hydroxylase in der Nebenniere und unterdrückt so die körpereigene Kortisolsynthese für mehrere Stunden. Bei Langzeitanwendung oder bei Sepsis-Patienten ist dies klinisch relevant und ein großer Nachteil.
Wirkmechanismus: Ketamin ist ein nicht-kompetitiver Antagonist am NMDA-Rezeptor. Dieser Rezeptor wird normalerweise durch den erregenden (exzitatorischen) Neurotransmitter Glutamat aktiviert. Indem Ketamin den Rezeptor blockiert, verhindert es die exzitatorische Signalübertragung. Dies führt zu einer sogenannten dissoziativen Anästhesie: Der Patient ist von seiner Umwelt entkoppelt. Gleichzeitig hemmt Ketamin die Wiederaufnahme von Katecholaminen, was zu seiner sympathomimetischen Wirkung (Blutdruck- & Herzfrequenzanstieg) führt.
Wirkmechanismus (Midazolam, Diazepam, Flunitrazepam): Alle Benzodiazepine wirken am GABA-A-Rezeptor als positive allosterische Modulatoren. Sie binden an eine spezifische Benzodiazepin-Bindungsstelle des Rezeptors (nicht die GABA-Bindungsstelle) und erhöhen die Affinität des Rezeptors für GABA. Dadurch bindet GABA effektiver, was zu einer häufigeren Öffnung des Chlorid-Kanals führt. Die Folge ist eine Hyperpolarisation und zentrale Dämpfung mit stark anxiolytischer, sedierender, amnestischer und antikonvulsiver Wirkung.
Unterschiede: Die verschiedenen Benzodiazepine unterscheiden sich hauptsächlich in ihrer Pharmakokinetik (Midazolam: kurz, Diazepam: lang, Flunitrazepam: potent & lang).
Wirkmechanismus (Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil): Alle Opioide dieser Gruppe sind potente Agonisten an µ-Opioid-Rezeptoren im ZNS (Gehirn und Rückenmark). Die Aktivierung dieser Rezeptoren führt auf zellulärer Ebene zur Hemmung von Kalziumkanälen und Aktivierung von Kaliumkanälen. Dies unterdrückt die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter und hemmt die Schmerzweiterleitung. Das Resultat ist eine starke Analgesie. Gleichzeitig wirken sie dämpfend auf das Atemzentrum.
Unterschiede: Liegen primär in Potenz und Kinetik (Remifentanil ist einzigartig durch Abbau durch unspezifische Esterasen).
Wirkmechanismus: Rocuronium ist ein kompetitiver Antagonist am nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor (nAChR) der motorischen Endplatte. Es konkurriert mit dem körpereigenen Acetylcholin um die Bindungsstellen am Rezeptor, ohne diesen selbst zu aktivieren.
Wirkmechanismus: Succinylcholin ist ein Agonist am nikotinischen Acetylcholin-Rezeptor. Es imitiert die Wirkung von Acetylcholin und führt zu einer initialen Depolarisation (Faszikulationen), gefolgt von einer dauerhaften Blockade durch Inaktivierung der Natriumkanäle.
Wirkmechanismus: Multifaktoriell durch Potenzierung hemmender (GABA) und Hemmung erregender (NMDA) Rezeptoren.
| Medikament (Wirkstoff) | Indikation | Absolute Kontraindikationen | Wichtigste Nebenwirkungen |
|---|---|---|---|
| Propofol |
|
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| Thiopental |
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| Etomidat |
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| S-Ketamin |
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|
| Midazolam |
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| Diazepam / Flunitrazepam |
|
|
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| Fentanyl / Sufentanil / Alfentanil |
|
|
|
| Remifentanil |
|
|
|
| Rocuronium |
|
|
|
| Succinylcholin |
|
|
|
| Sevofluran / Isofluran |
|
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|
| Adrenalin (Epinephrin) |
|
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| Noradrenalin |
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|
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Benötigtes Volumen der Stammlösung: --- ml
Benötigtes Volumen der Trägerlösung: --- ml
Aufzuziehendes Volumen: --- ml
